Effect of Acute Urinary Retention on Renal Function

Abstract

Hyvänlaatuinen eturauhassuurentuma on yleisin miesten äkillisen virtsaummen aiheuttaja. Muita virtsaummen tavallisia syitä ovat virtsaputken arpikurouma, rakonkaulan ahtauma ja eturauhassyöpä. Pitkäaikainen virtsateiden tukkeutuminen johtaa munuaisten toiminnan loppumiseen, mutta jo lyhytkestoinen virtsankulun estyminen huonontaa munuaisten toimintaa. Tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää äkillisen virtsaummen vaikutusta munuaisten toimintaan.

Tutkimuksessa mitattiin munuaisten toimintamittareiden muutoksia seerumissa ja virtsassa sekä muutoksia munuaisten verenkierrossa, munuaiskerässuodosnopeudessa ja proteiinierityksessä. Lisäksi selvitettiin munuaisten toimintamuutosten kehittymistä pitkäaikaisseurannassa. Munuaisten verenkiertoa mitattiin Doppler ultraäänen avulla ja munuaiskerässuodosnopeutta kreatiini- ja 51Cr-EDTA-puhdistumien avulla.

Seerumin ja virtsan munuaistoimintakokeet, munuaiskerässuodosnopeuden määritys ja Doppler ultraäänitutkimus tehtiin 25 miespotilaalle, ja munuaisten glomerulaarisen ja tubulaarisen proteiinivirtsan määritys 24 miespotilaalle välittömästi äkillisen virtsaummen vapauttamisen jälkeen sekä kuukauden ja 6 kuukauden kuluttua. Virtsaumpi vapautettiin asettamalla katetri rakkoon vatsanpeitteiden läpi. Kahta lukuunottamatta potilaat jouduttiin operoimaan virtsakulun normalisoimiseksi. Äkillisen virtsaummen pitkäaikaisvaikutuksia munuaisten toimintaan tutkittiin 14:ltä yllä mainituista potilaasta.

Välittömästi virtsaummen vapauttamisen jälkeen sekä glomerulaarinen että tubulaarinen munuaistoiminta oli huonontunut, mutta palautui osittain ensimmäisen seurantakuukauden aikana, jolloin virtsankulku oli turvattu rakkoon asetetun katetrin avulla. Glomerulaarinen häiriö ilmeni lisääntyneenä virtsan albumiinierityksenä ja tubulaarinen häiriö lisääntyneenä Alfa-1­mikroglobuliini erityksenä. Myös munuaiskerässuodosnopeus oli alentunut virtsaummen vapauttamisen jälkeen. Nämä muutokset olivat jäljellä noin puolella potilaista vielä puolen vuoden seurantakäynnillä. Lisäksi munuaisten verenkierto oli huonontunut virtsaummen aikana, mutta se normalisoitui osittain seurannan aikana. 18 kuukauden seurantakäynnillä kaikilla potilailla todettiin yhä normaalia korkeampia Alfa-1­mikroglobuliini erityksiä, mikä viittasi pysyvään tubulustoiminnan häiriöön. Sen sijaan glomerulustoiminta oli parantunut normaalille tasolle. Alfa-1­mikroglobuliinierityksen lisääntyminen oli useimmilla potilailla lievää, ja voi osaksi johtua ennen virtsaumpea olleesta virtsakulun häiriöstä. Tutkimuksen tulokset tukevat käsitystä, että on tärkeää todeta virtsaumpi ajoissa ja hoitaa se nopeasti, koska virtsatukoksen aiheuttamien munuaisten toimintahäiriöiden paraneminen riippuu tukoksen kestosta ja voimakkuudesta.

Benign prostatic enlargement is the main cause of acute urinary retention. Other common causes are urethral stricture, bladder neck obstruction and prostate cancer. Unrelieved obstruction of the urinary tract leads to renal failure but even a short-term obstruction may induce functional changes in renal function.

The aim of the present study was to assess the effect of acute urinary retention (AUR) on renal function by measuring changes in serum and urinary renal function parameters, renal arterial blood flow, glomerular filtration rate (GFR) and proteinuria as well as long-term effects of AUR on these functions. The renal arterial blood flow was measured by determining resistive index (RI) by Doppler ultrasound and the GFR by creatinine and 51Cr-EDTA clearances.

Serum and urinary renal function parameters as well as GFR and RI were measured in 25 male patients, and glomerular and tubular proteinuria in 24 male patients subsequently and one and six months after their first acute urinary retention was relieved by a suprapubic catheter. All but two of them underwent surgery to normalize voiding after one month from AUR. Long-term effects of AUR on renal function were studied in 14 of these 25 patients.

Immediately after AUR both glomerular and tubular renal function were impaired but partly recovered during the first month of free bladder drainage. Glomerular damage seen as albuminuria, and tubular damage seen as increased Alpha-1-microglobulin excretion also persisted at the 6-month follow-up visit in about half of the patients. GFR and renal arterial blood flow were also diminished during retention and partly normalized during follow-up. At the 18-month follow-up all patients still evinced abnormally high Alpha-1-microglobulin excretion, showing persistent impairment in tubular function, whereas glomerular permeability had recovered. The increase in Alpha-1-microglobulin excretion was in most cases mild and may in part be explained by previous chronic obstruction. These findings stress the importance of early recognition and prompt treatment of AUR, since the degree of irreversible renal damage resulting from obstruction is related to its duration as well as to its severity.